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ANTIOXIDANTES SÍ, PERO LOS NECESARIOS

by CSNovotest on 9 diciembre, 2015

 

 

Hipócrates dijo la famosa cita: “Sea el alimento tu medicina y la medicina tu alimento”, y esta frase la podemos considerar, como la base en la que se sustenta la nutrición científica. En la nutrición, como en todo, hay modas, y actualmente está muy extendido el consumo de antioxidantes, por una equívoca divulgación de que “todo lo malo nos viene de los radicales libre y hay que neutralizarlos y cuántos más antioxidantes mejor”. Esto en mi opinión es una barbaridad, pues como en todo en la vida, lo sano es el equilibrio. Antioxidantes sí, pero los necesarios para cada persona según su situación clínica, sus hábitos de vida y sus genes.

Los radicales libres son la munición que nuestros linfocitos y macrófagos utilizan para matar los microbios que nos infectan, y si anuláramos con antioxidantes todos los radicales libres que producimos, sería mucho más difícil superar infecciones.

Acaba de publicarse un trabajo hecho con ratones, a los que les implantaron células del melanoma humano (cáncer de la piel), los que recibieron antioxidantes tuvieron más metástasis que los que no los recibieron. La explicación es clara, las células cancerosas producen gran cantidad de radicales libres y precisamente los radicales libres ayudan a su vez, a autodestruirlas, si los anulamos, ayudamos con el exceso de antioxidantes a su supervivencia y por tanto a su expansión. (Piskounova E et al: (2015) Oxidative stress inhibits distant metastasis by human melanoma cells).

Uno de los estudios más rigurosos sobre prevención del cáncer de próstata (Estudio SELECT), encontró, no sin sorpresa, que los hombres tratados con los antioxidantes selenio y vitamina E,  no tan solo tenían menos riesgo de cáncer, sino que en algunos casos lo aumentaban. La explicación es debida a que los radicales libres ayudan a “matar” las células cancerosas en los inicios de su diferenciación. 

Podríamos citar más trabajos con resultados similares, pero el mensaje es que debemos tomar antioxidantes en función de nuestras necesidades, pero no en exceso, en especial los antioxidantes clásicos (vitamina C, vitamina E y otros) que neutralizan los radicales libres, que tal como hemos indicado no es recomendable neutralizarlos en su totalidad.

Es más fisiológico cuando hay exceso de radicales libres, estimular y optimizar los mecanismos por los cuales nuestro organismo se activa para defenderse. Nos referimos a enzimas como la superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, glutatión transferasa, como otras muchas enzimas que necesitan cofactores para su adecuado funcionamiento, que son precisamente lo que tenemos que asegurar en la dieta, para una correcta defensa antioxidante natural. Es decir tener a punto el sistema de defensa anti-radicales libres, según necesidades.

También se debe tener en cuenta las alteraciones genéticas en los genes que codifican estas enzimas y por lo tanto, su eficiencia podrá ser variable a nivel individual, según los genes de cada persona. Conociendo estas alteraciones podremos personalizar las necesidades de antioxidantes y más concretamente qué tipo de antioxidantes conviene a cada persona.

La genómica es la base científica en la que puede y debe sustentarse una dieta personalizada. Conozca su genética y tome los antioxidantes en calidad y cantidad que realmente precisa y recuerde que el uso indiscriminado y en exceso de antioxidantes, puede ser perjudicial para su salud.

CSnovotest dispone de un kit de detección rápida y precoz del daño oxidativo por acción de los radicales libres.  El resultado se obtiene de forma inmediata a partir de una muestra de orina, permitiendo iniciar, si es necesario un tratamiento basado en recomendaciones dietéticas y la administración de suplementos anitoxidantes naturales.

Dr. Juan Sabater-Tobella
European Specialist in Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EC4)
Presidente de Eugenomic®

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SOSPECHAS QUE ALGÚN ALIMENTO TE PERJUDICA?

by CSNovotest on 26 noviembre, 2015

La necesidad de conocer si se pade­ce alguna intolerancia alimenticia ha contribuido a la proliferación de test y pruebas, algunos de los cuales resultan poco fiables por su base científica no reconocida (Test Dria, la bioresonancia, la electroacupuntura…). Para medir la intolerancia alimentaria, necesitamos de una muestra de sangre, a partir de esta muestra, podremos determinar los niveles de IgGs específicas para cada alimento.

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LOS SÍNTOMAS DE LA CELIAQUÍA

by CSNovotest on 26 noviembre, 2015

La sintomatología clásica incluye diarrea malabsortiva, vómitos, cambios de carácter, falta de apetito, estacionamiento de la curva de peso y retraso del crecimiento.

El abdomen prominente y las nalgas aplanadas completan el aspecto característico y permite sospechar el diagnóstico con facilidad. No obstante, nunca se iniciará la exclusión del gluten de la dieta sin realizar previamente una biopsia intestinal.

Cuando la enfermedad evoluciona sin tratamiento, pueden aparecer formas graves (crisis celíaca), con presencia de hemorragias cutáneas o digestivas (por defecto de síntesis de vitamina K y otros factores K dependientes a nivel intestinal), tetania hipocalcémica y edemas por hipoalbuminemia. Puede producirse también una severa deshidratación hipotónica, gran distensión abdominal por marcada hipopotasemia y malnutrición extrema.

Al estado de crisis celíaca puede llegarse si no se realiza un diagnóstico y tratamiento adecuados

Formas no clásicas

Ocasionalmente, las manifestaciones digestivas están ausentes u ocupan un segundo plano. A veces su presentación en niños mayores es en forma de estreñimiento, asociado o no a dolor abdominal o aparición brusca de edemas, generalmente coincidiendo con algún factor precipitante (infección, cirugía, etc..) El retraso de talla o de la pubertad pueden ser también datos evocadores.

Otra forma aislada de presentación es una anemia ferropénica, debida a la malabsorción de hierro y folatos en el yeyuno.

En celíacos no tratados se ha descrito hipoplasia del esmalte dentario. También se ha referido la tríada epilepsia, calcificaciones intracraneales occipitales bilaterales y enfermedad celíaca, que responde al tratamiento con dieta exenta de gluten

Formas silentes

La enfermedad puede cursar durante varios años de modo asintomático, como se ha comprobado en familiares de primer grado de pacientes celíacos. Por ello, es necesario un atento seguimiento clínico de estas familias, incluyendo marcadores serológicos (anticuerpos antigliadina, antiendomisio y/o antirreticulina) e incluso biopsia intestinal, si fuera necesario.

Formas latentes

El término enfermedad celíaca latente debe reservarse para aquellos individuos que, consumiendo gluten, con o sin síntomas, tienen una biopsia yeyunal normal, o sólo con aumento de linfocitos intrapiteliales. En su evolución deberán presentar atrofia de vellosidades intestinales, con normalización anatómica tras la retirada del gluten de la dieta y reaparación de la lesión al reintroducirlo. Suelen ser familiares en primer grado de pacientes celíacos y, dado el alto riesgo de desarrollar la enfermedad, deben ser controlados periódicamente

CSnovotest dispone de un test rápido de Screening de la Celiaquía

 

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DIFERENCIAS ENTRE ALERGIA E INTOLERANCIA

by CSNovotest on 28 octubre, 2015

El cuerpo puede reaccionar de forma adversa a ciertos alimentos, pero hay que diferenciar entre alergia alimentaria y sensibilidad o intolerancia a los alimen­tos, aunque el sistema inmunológico esté implicado en ambos.

Las alergias alimentarias clásicas, son reacciones que generan una respuesta muy rápida con unas manifestaciones claras en forma de hinchazón, diarrea, urticaria, eczema, asma, moqueo y lagri­meo, es decir un cuadro clínico clásico de alergia a las pocas horas de comer el alimento. La mayoría son reacciones alérgicas leves, pero en algunos casos puede producirse una reacción grave y peligrosa (shock anafiláctico) con riesgo incluso de un fatal desenlace. Se miden con la inmunoglobulina E (IgE).

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MEJORA TU CALIDAD DE VIDA

by CSNovotest on 16 octubre, 2015

DETECTA LA INTOLERANCIA

Muchas veces cuidar nuestra alimentación puede no ser suficiente si no se hace en la dirección adecuada. En más ocasiones de las que imaginamos, la respuesta a un malestar que no se acaba de ir, está en la dieta.

La alergia a los alimentos no es fácil de diagnosticar, sea por los múltiples mecanismos desencadenantes o debido al elevado número de alérgenos existentes. Lo cier­to es que, a veces, los síntomas, a veces pasan inadvertidos o se confunden con molestias pasajeras.

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EL TRASTORNO DE LA CELIAQUÍA

by CSNovotest on 18 julio, 2015

La EC es considerada un enfermedad inmunológica en la que concurren factores genéticos y ambientales, de modo que se requiere la combinación de ambos factores para que se inicie la enfermedad.

Se ha encontrado una fuerte asociación entre los genes que codifican para moléculas HLA de clase II y la EC, concretamente con los haplotipos HLA-DR17 (DR3) y HLA DR11 (DR5/DR7). Dicha asociación está relacionada con la molécula DQ2, común en ambos halotipos.

DQ2 es un heterodímero a/b situado en la superficie de células implicadas en la respuesta inmune, codificado por los alelos DQA1*0501 B1*201. Dichos alelos están presentes en el 95% de los enfermos celíacos, comparado con el 20% en grupos control. La mayor parte del resto de los pacientes celíacos negativos para DQ2 portan la molécula DQ8 (DQA1*0301 B1*0302).

Recientemente se ha encontrado que el alelo 10 del gen MICB, un gen de estructura similar a los genes de clase I, también contribuye a la susceptibilidad para la enfermedad celíaca. Este gen codifica las moléculas MICB que se expresan en los enterocitos del intestino delgado que son específicamente reconocidos por células, lo que podría explicar el aumento significativos de los linfocitos en el epitelio intestinal.

Desde hace tiempo se sabe que en el suero de los pacientes celíacos pueden detectarse anticuerpos contra gliadina (AAG). Se ha demostrado que la producción de AAG de tipo IgA e IgG está aumentada, tanto en las secreciones intestinales como en el suero de pacientes celíacos.

También se ha descrito un aumento de otros anticuerpos alimentarios, probablemente como consecuencia del aumento de la permeabilidad de la membrana intestinal. Además en la EC se producen anticuerpos dirigidos contra algunas proteínas de la matriz celular de origen fibroblástico, como son los anticuerpos antirreticulina y los anticuerpos antiendomisio.

Recientemente se ha identificado la transglutaminasa tisular (TGt) como el principal antígeno frente al cual se dirigen los anticuerpos antiendomisio.

Todos estos anticuerpos, especialmente los de la clase IgA, se utilizan como marcadores inmunológicos para el diagnóstico de EC. Sin embargo ninguno es específico y sus niveles no siempre están directamente relacionados con el estado de la mucosa intestinal.

La presencia de anticuerpos en sueros de pacientes celíacos, junto con la fuerte asociación con los productos de los genes HLAII y las características de inflamación local de la porción del yeyuno, sugieren que la EC podría tener una base autoinmune. Sin embargo no se trata de una enfermedad autoinmune clásica, ya que los anticuerpos desaparecen y el daño tisular de la mucosa intestinal revierte completamente al eliminar el gluten de la dieta.

Aunque no se conoce el mecanismo molecular preciso por el cual se produce la EC, la identificación de la TGt como el autoantígeno frente al cual se dirigen principalmente los anticuerpos tisulares ha permitido conocer nuevos datos que explican algunos de los sucesos que acontecen en la enfermedad.

La TGt pertenece a una familia heterogénea de enzimas dependientes del calcio que cataliza la formación de enlaces entre proteínas. Está ampliamente distribuida en el organismo humano, encontrándose asociada a las fibras que rodean el músculo liso y las células endoteliales del tejido conectivo. La TGt interviene en el ensamblaje de la matriz extracelular y en los mecanismos de reparación tisular, actuando las gliadinas del trigo como sustrato de estas reacciones. En tejidos lesionados, como la mucosa del intestino delgado de la EC no tratada, los niveles de TGt aumentan.

Existen datos que apoyan que la TGt actúa de forma específica sobre los péptidos de las gliadinas, produciendo residuos cargados negativamente por desamidación de una glutamina a glutámico. Esta actividad produce complejos entre el autoantígeno (TGt) y la gliadina que actúa como transportadora, generándose epítopos nuevos capaces de unirse muy eficazmente a las moléculas DQ2 o DQ8 (ambas con preferncia por cargas negativas) expresadas en la superficie de las células presentadoras de antígeno intestinales y que son reconocidos por células T derivadas del intestino de pacientes celíacos. El estímulo de éstas células TCD4+ (cooperadoras), específicas para gliadina, por el complejo TGt-gliadina actúa sobre células B para la producción de anticuerpos frente a TGt y frente a gliadina. Este modelo explica por qué la mayoría de los pacientes celíacos son portadores de HLA-DQ2 (95%), o en su defecto, de DQ8.

También explica la existencia de autoanticuerpos frente a antígenos tisulares, cuyos niveles fluctúan en función de los antígenos de la dieta (gliadina), sin necesidad de la existencia de homologías entre las gliadinas y el autoantígeno. Si la cooperación con células B específicas para la formación de anticuerpos anti-TGt proviniese de células T específicas para TGt y no de células T específicas para gliadina, la respuesta inmune sería crónica y no estaría regulada por la gliadina, como de hecho ocurre en la EC.

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